Оказавшись в интиме, моноциты превращаются в макрофаги. Они обладают способностью поглощать ЛПНП; затем они становятся пенистыми клетками (гистиоцитами). Обычно часть ЛПНП снова удаляется из пенистых клеток холестерином ЛПВП, но этот процесс нарушается по мере прогрессирования атеросклероза, в результате чего ЛПНП продолжают накапливаться в пенистых клетках. Для лечения данного заболеввния хорошо подойдет препарат плаывикс http://plavix-euro.com.ua/blog/ .
Пенистые клетки вызывают воспалительный процесс, высвобождая цитокины, такие как интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли-альфа, привлекая еще больше макрофагов. Ряд пенистых клеток погибнет (апоптоз) и сформирует ядро атеросклеротических бляшек. Это высвобождает содержимое пенистых клеток, что в дальнейшем способствует воспалительному процессу. Из-за воспаления гладкомышечные клетки (SMC) мигрируют из окружающего слоя, оболочки туники, в налет.
Они также делают капсулу из соединительной ткани вокруг ядра путем производства внеклеточного матрикса (ECM). Бляшки также содержат активированные Т-клетки, которые могут образовывать гамма-интерферон, вызывая размножение клеток гладких мышц. На поздней стадии кальций накапливается в бляшке, а также вещества, которые встречаются в костях. То, что происходит с кальцием в бляшке (кальцификация), показывает сходство с образованием кости.
Это делает зубной налет в 4-5 раз более жестким, чем без кальцификации. Это объясняет термин атеросклероз, который вышел из употребления. Кальцификация служит барьером для защиты от дальнейших воспалительных реакций, которые усиливают атеросклероз. В возрасте 60-69 лет кальцификация происходит у трех четвертей людей без сосудистых проблем и у 100% людей в возрасте 60-69 лет с ишемической болезнью сердца.
